Esistono diverse patologie che determinano la perdita della visione a causa di una crescita anomala di vasi sanguigni sotto la macula. Queste patologie generalmente sono tipiche dell'età adulta, come la degenerazione maculare legata all'età, ma possono comparire anche in età pediatrica e comprendono condizioni quali: la miopia elevata, l'istoplasmosi, le strie angioidi, i traumi oculari, la retinopatia diabetica proliferante, il glaucoma neovascolare. Sono comprese inoltre diverse patologie che causano ischemia a livello retinico quali l'occlusione della vena centrale della retina o di una sua branca.

In età pediatrica la neovascolarizzazione può comparire in patologie come la malattia di Coats, la retinopatia del prematuro e la vitreoretinopatia essudativa familiare. A volte la neovascolarizzazione può avvenire senza cause evidenti e riconoscibili. Senza trattamento la perdita della visione può essere grave e rapida.

L'edema maculare refrattario (rigonfiamento dell'area maculare da accumulo di liquido) è una forma di edema che non risponde adeguatamente alle terapie normalmente in uso, riducendo la visione. Può verificarsi in condizioni quali l'occlusione della vena centrale retinica, la retinopatia diabetica, le uveiti croniche e dopo impianto di lente intraoculare. In assenza di terapia efficace, la perdita di visione può progredire e divenire permanente. 

Gli obiettivi essenziali da perseguire in questa malattia sono la riduzione della formazione dei nuovi vasi sotto la retina centrale e la riduzione dell'edema dell'area maculare. Questi effetti non sono necessariamente accompagnati da un miglioramento della vista, ma possono contribuire a conservare un residuo visivo specialmente per quanto riguarda la visione periferica.

Le terapie attualmente in uso e di provata efficacia sono la fotocoagulazione laser per i casi di neovascolarizzazione extrafoveale e iuxtafoveale e la terapia fotodinamica (PDT) con Verteporfina (ormai però utilizzata assai di rado) per le neovascolarizzazioni subfoveali classiche o prevalentemente classiche.
Nella retinopatia diabetica proliferante, la terapia di scelta per la distruzione delle aree di ischemia che, sono alla base della neovascolarizzazione è attualmente la panfotocoagulazione laser, in cui gran parte del tessuto retinico viene distrutto dal trattamento. In casi selezionati la distruzione della retina periferica viene ottenuta con l'applicazione del freddo (crioterapia). Nei casi più gravi, con emorragia abbondante e persistente nel vitreo o complicanze a carico della retina, può essere praticata la vitrectomia.
Anche nell'occlusione della vena centrale della retina la terapia di scelta è rappresentata dalla panfotocoagulazione laser; nei casi con edema maculare una procedura spesso efficace è la "griglia maculare", mentre nelle forme più gravi e nell'edema refrattario può essere utile l'iniezione intravitreale di triamcinolone. Gli studi sulle terapie chirurgiche per il trattamento dell'edema (neurotomia ottica radiale, guainotomia, ecc) hanno offerto fino a oggi risultati contrastanti e nella maggior parte dei casi deludenti in termini di prognosi visiva.
Nel glaucoma neovascolare tutte le terapie attualmente esistenti sia mediche sia chirurgiche per trattare questa grave patologia sono volte alla riduzione della pressione intraoculare (IOP) o a combattere l'ischemia determinata dalla patologia di base (retinopatia diabetica proliferante, occlusione della vena centrale della retina, ecc). Alcuni studi sembrano dimostrare una notevole efficacia del bevacizumab nella regressione dei neovasi a livello dell'iride e dell'angolo della camera anteriore dell'occhio che, sono alla base del grave aumento della pressione intraoculare e delle emorragie proprie di questa grave complicanza. 

L'occhio può essere reso insensibile mediante il solo utilizzo di colliri anestetici, ma può anche rendersi necessaria un iniezione peribulbare o retrobulbare. È anche possibile un'anestesia generale in caso di pazienti non collaboranti. La scelta viene fatta dall'oculista e dal medico anestesista.
L'intervento viene effettuato in posizione supina, in un ambiente chirurgico sterile (sala operatoria) e con il microscopio. È un atto chirurgico che si realizza in diverse fasi: 

- Disinfezione della cute perioculare e del sacco congiuntivale;
- Iniezione intravitreale a 3.5/4.0 mm dal limbus per via transcongiuntivale o transclerale (dopo aver aperto la congiuntiva);
- Controllo intraoperatorio del tono oculare ed eventuale paracentesi evacuativa dalla camera anteriore.

Durante l'intervento, il chirurgo può in qualunque momento essere portato a modificare il suo piano di trattamento. 

Il recupero dell'acuità visiva è progressivo e può anche essere nullo, scarso o incompleto. In taluni casi tale recupero è solo transitorio e il visus regredisce dopo un periodo variabile di tempo dall'intervento chirurgico. L'entità di visione recuperabile con l'intervento dipende molto dalle preesistenti condizioni generali dell'occhio, in particolare della retina, del nervo ottico e della cornea; quindi, la presenza di una lesione in queste strutture, provocata dalla malattia, può limitare il recupero visivo derivante dall'intervento (in proporzione all'entità della lesione).
Il paziente deve ricordarsi che, anche a guarigione avvenuta, l'occhio va periodicamente controllato dall'oculista; nei mesi e negli anni successivi all'intervento egli deve quindi sottoporsi a controlli periodici. Può essere necessario ripetere l'intervento. 

Oltre alle complicanze specifiche per ciascuno dei farmaci che è possibile utilizzare, è necessario ricordare anche le complicanze strettamente legate al metodo di somministrazione dei farmaci.
Anche questo intervento non sfugge alla regola generale secondo la quale non esiste chirurgia senza rischi. Non è possibile per l'oculista garantire in modo formale il successo dell'intervento o l'assenza di complicanze.