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MOC (Mineralometria Ossea Computerizzata) con metodo DEXA: indicazioni in età pediatrica e adolescenziale

Con questo esame si misurano la quantità e la densità del tessuto osseo. Utilizza una bassissima dose di raggi X e va eseguito nei bambini a partire dai 3 anni 

L'esame MOC-DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry) permette di misurare la quantità e la densità del tessuto osseo e di valutare nel tempo gli effetti della terapia (calcio, vitamina D, bisosfonati).

L'esame utilizza una bassissima dose di raggi X (si calcola in media 1/5 di una radiografia standard cioè molto inferiore ad una radiografia della mano).
Secondo le più recenti linee guida della Società Internazionale di Densitometria Clinica (ISCD) aggiornate al 2013, l'esame va eseguito in bambini con età superiore ai 3 anni, in quanto non vi sono parametri di riferimento per età inferiori.


Tali riferimenti sono stati validati soltanto per il distretto delle vertebre lombari (colonna lombare L1-L4). Il valore che ne deriva, è un'estrapolazione dei dati ottenuti da un programma che confronta i dati del bambino con parametri di riferimento standard per età e sesso. Tale valore che si chiama Z-score, viene considerato alterato se inferiore a – 2 DS (Deviazioni Standard o inferiore al 3° centile). Il valore di Z score da solo non può essere considerato come patologico o indice di osteoporosi. Il termine di osteoporosi in età pediatrica non deve essere usato tranne in caso di:

  • Frattura vertebrale spontanea (qualunque Z score);
  • Frattura di due o più ossa lunghe (femore, tibia, perone, omero, radio, ulna) prima dei 10 anni associato a uno Z score inferiore a -2 DS);
  • Frattura di tre o più ossa lunghe prima dei 19 anni associato a uno Z score inferiore a – 2 DS.

Molte variabili possono influenzare il valore della mineralometria ossea:

  • Alterazioni di crescita del bambino;
  • Alterazioni o ritardi dello sviluppo sessuale;
  • Bambino obeso;
  • Fratture o interventi alla colonna.

L'esame quindi deve essere effettuato solo nel caso in cui vi sia una chiara indicazione per la patologia (vedi paragrafo successivo) o per il controllo di terapie che possano influire sul metabolismo osseo come ad esempio cortisonici, androgeni/estrogeni, vitamina D, ecc., oppure quando l'esame può far parte di un percorso diagnostico specifico di alcune malattie croniche come ad esempio l'insufficienza renale cronica, malattie infiammatorie intestinali, malattie reumatologiche, rachitismi ecc.


Per le caratteristiche del ricambio osseo l'esame andrebbe effettuato al momento del sospetto diagnostico e se patologico, ripetuto nel tempo per valutarne l'evoluzione. Le variazioni del contenuto minerale osseo si realizzano piuttosto lentamente. Un ciclo di rimodellamento osseo richiede un periodo di 4-6 mesi, dal suo inizio al suo completamento. Per tale motivo la valutazione della densità ossea ad intervalli inferiori ai 12 mesi ha scarso significato clinico.


Una valutazione DEXA ogni sei mesi può essere prescritta solo in condizioni di possibile, rapido peggioramento, come quelle che derivano dall'uso di cortisonici ad alte dosi, da malassorbimenti intestinali o da situazioni di grave malnutrizione; oppure per valutare l'effetto a breve termine sulla mineralizzazione ossea di trattamenti farmacologici intensivi.


Oltre che per valutare la densità minerale ossea l'esame DEXA può essere utilizzato per valutare la composizione corporea (massa grassa e massa magra) con il metodo "total body" (corpo intero).
In base alla riduzione d'intensità dei due picchi energetici, l'apparecchio valuta la percentuale di tessuto adiposo e muscolare nelle diverse zone del corpo (tronco, arti, capo), permettendo una valutazione distrettuale del tipo di obesità.

Va effettuata quando si ha il sospetto clinico di perdita di massa ossea per una malattia acuta o cronica in corso o per terapie in atto (uso cornico di cortisonici).
I pazienti cui va applicata la DEXA ed il momento in cui eseguire l'esame sono indicati dalle linee guida della Società Internazionale di Densitometria Clinica (ISCD) aggiornate nel 2013.
Malattie transitorie con ridotta massa/densità ossea:

  • Osteoporosi giovanile idiopatica: ridotta formazione ossea da causa non conosciuta;
  • Ritardo costituzionale di crescita e pubertà: ritardato inizio della secrezione degli ormoni sessuali.

Malattie che possono considerarsi definitive o che perdureranno per la vita del paziente, tra queste le malattie endocrine: 

  • Ipogonadismo: mancanza o riduzione degli ormoni sessuali maschili o femminili conseguente a malattie genetiche, tumori o secondarie a terapie come la radioterapia o la chemioterapia; in questi casi la mancanza degli ormoni sessuali (estrogeni e testosterone) porta ad una riduzione della formazione dell'osso e al rischio di osteoporosi/osteopenia sin dall'età infantile;
  • Deficit di ormone della crescita (GH), anche in questo caso si assiste alla riduzione della formazione e della mineralizzazione del tessuto osseo;
  • Ipertiroidismo: eccesso di ormoni tiroidei, che porta ad un aumento del metabolismo e del riassorbimento dell'osso;
  • Malattia e sindrome di Cushing: eccesso di cortisone circolante per un tumore della ghiandola ipofisaria o surrenalica oppure causato dalla somministrazione di dosi elevate e prolungate di cortisonici; anche in questo caso si assiste ad un aumentato riassorbimento dell'osso, perdita di calcio nelle urine e ipogonadismo, ridotta secrezione dell'ormone della crescita e alterazione della produzione della vitamina D;
  • Iperparatiroidismo: è l'aumento di un ormone prodotto dalle ghiandole paratiroidi (PTH) per la presenza di tumori che secernono un eccesso di PTH oppure per meccanismi di compenso come ad esempio nelle insufficienze renali croniche. Il PTH, che regola la quantità di calcio nel sangue e permette al calcio stesso di entrare nel meccanismo di regolazione dell'osso, se prodotto in eccesso determina un aumento del riassorbimento osseo con conseguente indebolimento del tessuto osseo;
  • Sindromi che coinvolgono direttamente il metabolismo, il riassorbimento e la formazione della massa ossea determinando fino dall'infanzia un'alterazione dell'osso con aumentata fragilità come ad esempio la Sindrome di Mc Cune Albright o alcuni tipi di rachitismo;
  • Diabete mellito tipo 1: il diabete ad esordio giovanile e insulinodipendente, che aumenta il riassorbimento osseo e riduce la formazione della massa ossea in crescita. 

Anche molte terapie farmacologiche possono alterare la massa /densità ossea in particolare in età pediatrica quando l'osso è in fase di rapida crescita. Sono quindi potenzialmente dannose per il paziente e lo espongono al rischio di osteoporosi e di fratture in età adulta. Tra i farmaci più utilizzati che possono incidere sulla "salute" dell'osso dobbiamo ricordare:

  • Cortisonici;
  • Antiepilettici (Fenobarbital, Fenitoina, Carbamazepina; Acido Valproico);
  • Chemioterapici;
  • Farmaci volti a bloccare gli ormoni sessuali (Analoghi del GnRH);
  • Eparina;
  • Antiretrovirali nei pazienti con infezione da HIV.

Naturalmente tutte le condizioni che transitoriamente o permanentemente comportano una diminuzione di apporto di cibo e calorie possono portare ad una riduzione dell'assorbimento del calcio, della vitamina D e quindi ad alterazione della formazione della massa ossea.


Tra le condizioni più comuni: malnutrizione e/o anoressia nervosa (deficit di minerali e nutrienti per la formazione e la mineralizzazione ossea), diete prive di latte e derivati per allergopatie (se è mancata la supplementazione con calcio), rachitismo (deficit grave di vitamina D che può essere anche su base genetica), nutrizione parenterale totale (immobilità, inadeguato apporto di minerali, carico di alluminio nelle soluzioni infuse che causa una ridotta formazione ossea).


In questo paragrafo possono essere considerate anche le malattie che colpiscono l'intestino ad ogni livello e che portano quindi ad un "malassorbimento" di nutrienti, come per esempio la Celiachia (ridotto assorbimento intestinale di calcio, magnesio e vitamina D) e le Malattie infiammatorie croniche intestinali o MICI (Crohn, rettocolite ulcerosa).
Altre malattie che coinvolgono l'apparato scheletrico con un'infiammazione cronica come l'Artrite idiopatica giovanile (AIG), il lupus eritematoso sistemico (LES), la dermatomiosite (anche per il trattamento con cortisonici ed immunosoppressori, e spesso l'immobilità prolungata) o l'Insufficienza renale cronica (porta a iperparatiroidismo secondario, alterato metabolismo della vitamina D, immobilità, acidosi metabolica, ipogonadismo).


Tutte le malattie neurologiche e neuromuscolari degenerative portano invariabilmente ad una difficoltà nella formazione dell'osso e ad una perdita prematura della massa ossea, spesso per il deficit associato di vitamina D, calcio e per la prolungata immobilizzazione. Tra queste, tutte le forme di paralisi cerebrali (in particolare le forme spastiche su base genetica o da asfissia neonatale anche per le terapia con antiepilettici associate), la distrofia di Duchenne (anche per la prolungata terapia on cortisonici e la progressiva immobilità), e l'atrofia cerebrale spinale.


Tutte le malattie tumorali maligne (neuroblastoma, tumori cerebrali infantili, ecc.) e le malattie del sangue (thalassemia, leucemie e linfomi) per il loro coinvolgimento osseo, ma soprattutto per le terapie come chemioterapia e radioterapia, possono portare a perdita di massa ossea precoce o a rischio aumentato di fratture, oltre all'associarsi di disordini endocrini come ipogonadismo e deficit di GH. In realtà non è ancora possibile stabilire con certezza se e quando questi pazienti debbano eseguire la prima DEXA o la prima valutazione.


Sono ancora in corso gli studi che hanno l'obiettivo di comprendere se ed eventualmente quando questi pazienti possano recuperare spontaneamente la crescita ossea dopo la risoluzione definitiva della malattia di base e cessazione della terapia.
Ricordiamo anche tutte le malattie genetiche che coinvolgono direttamente la formazione ossea e sono quindi causa di fratture precoci nel bambino, a volte anche alla nascita o in utero e che quindi richiedono monitoraggio, diagnosi e terapia precoci. Tra queste l'Osteogenesi imperfetta, l'Ipofosfatasia, l'Omocistinuria, la Fenilchetonuria e la Sindrome di Marfan.

 

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  • A cura di: Danilo Fantini, Graziamaria Ubertini
    Unità Operativa di Endocrinologia
  • in collaborazione con:

Ultimo Aggiornamento: 05 ottobre 2022


 
 

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